CBC تستی است که امکان تشخیص مقادیر کمی شاخص های سلولهای قرمز (RBC) ، سلولهای سفید خون (WBC) و اندکس پلاکتی را فراهم می کند . CBCبرای تشخیص کم خونی ، اختلالات خونریزی دهنده ، عفونت ، اختلالات بافت همبند و نئوپلازی و کنترل وضعیت بالینی یا پاسخ به درمان مفید است .
روش اجرا : اکثر آزمایشگاههای بالینی ، در آنالیزهای چند کاناله الکترونیک اتوماتیک با امپدانس اپرچر یا اشعه لیزر به منظور تخمین شمارش سلول ، اندکس سلولی و گستردگی گلبول ها استفاده می کنند .
خون وریدی باید در یک لوله درپوش ارغوانی که حاوی ماده ضد انعقاد EDTA است جمع آوری شده و برای جلوگیری از انعقاد به آرامی چندین دفعه هم زده می شود . یک اسمیر خون محیطی منعقد نشده می تواند توسط رنگ آمیزی Wright stain برای ارزیابی مورفولوژی RBC، سلولهای سفید خون و پلاکت و تعداد سلولهای مربوطه مورد ارزیابی قرار گیرد .
مقادیر نرمال : با مقادیر نرمال آزمایشگاه مرجع منطقه خود مشورت کنید .
ناهنجاریهای RBC: رجوع به جدول 5 . شاخص ها و ناهنجاریهای RBC به قرار ذیل تعریف شده اند :
- حجم متوسط گلبول : در تشخیص کم خونی های میکروسیتیک یا ماکروسیتیک ، اثرات دارویی (مانند: متوتروکسات، سولفاسالازین و داپسون که حجم متوسط گلبول را افزایش می دهند)، سوء مصرف مخفیانه الکل کمک کننده است .
- دامنه پراکندگی توزیع RBC (RDW): آنیزیوسیتوز (Anisocytosis) را ارزیابی می کند (تفاوت در سایز RBC)، در کم خونی های ماکروسیتیک (macrocytic) و فقر آهن افزایش می یابد .
- هینز بادی (Heinz bodies) ( به دلیل هموگلوبین رسوب کرده ): در تالاسمی ،کمبود گلوکز 6 فسفات یا پیروات کیناز ، پس از اسپلنکتومی ، آسیب RBC ناشی از دارو (مانند: ضد مالاریا ، سولفانامید دیده می شود .
- شیستوسیت (schistocytes) (RBC قطعه قطعه شده ): در جریان کم
خونی های همولیتیک ناشی از بیماری عروق کوچک خونی، انعقاد درون عروق منتشر ، پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) ، دریچه های مصنوعی قلبی ، همولیز ، سوختگی شدید و مارگزیدگی دیده می شود .
-آکانتوسیت (acanthocyte) (RBC های خاردار ناشی از اختلال لیپید غشایی ): هیپراسپلینیسم ، آبتالیپوپروتئینمی ، بیماری شدید کبدی یا کلیوی و آکانتوسیتوز ارثی دیده می شود .
- تارگت سل (target cell) (افزایش نسبت غشاء سلولی به حجم سلول) : ممکن است مصنوعی یا در اثر هموگلوبین c یا s، تالاسمی مینور ، فقرآهن ، بیماری کبدی یا بعد از اسپلنکتومی ایجاد می شود .
- اجسام هوول جولی(Howel –jolly body) (DNA رسوب کرده
در RBC رسیده ): پس از اسپلنکتومی، در هیپواسپلنیسم، کم خونی مگالوبلاستیک
آنمی پرنشیوز، کم خونی داسی شکل، کم خونی همولیتیک و اسفروسیتوز ارثی (hereditary spherocytosis) .
- سلولهای RBC Burr دندانه دار : ممکن است مصنوعی یا بواسطه اورمی ، خونریزی گوارشی یا کارسینوم باشد .
الیپتوسیتوز (Eliptocytosis) (اوالوسیت یا گلبول های قرمز بیضی شکل): ممکن است ارثی باشد یا در کم خونی فقرآهن دیده شود .
- سلولهای داسی شکل (در نتیجه پلیمریزاسیون هموگلوبلین ها ) : در سندرم های سلول داسی شکل ( نه در صفت S) دیده می شود .
- گلبول های قرمز قطره اشکی (Tear drop RBCs) : پلی سایتمی (polycytemia) ، میلوفیبروز (Myelofibrosis) ، و تالاسمی (thalasemia) را در نظر می آورد .
نقاط بازوفیلیک ( Basophilic stippling) : ممکن است در مسمومیت با فلزات سنگین ( مثل سرب ) ، خونریزی شدید یا همولیز دیده شود .
کم خونی ( anemia): کم خونی در بیماران با بیماری روماتیسمی ممکن است مربوط به بیماری روماتیسمی ، اختلالات همراه یا عوارض جانبی داروها باشد .
- کم خونی بیماری مزمن (ACD) : در کم خونی جریان بیماری مزمن به ندرت هماتوکریت کمتر از 27% می شود . مورفولوژی گلبولهای قرمز نرمال یا رنگ پریده (هایپوکروم ) است . کم خونی بیماری مزمن نتیجه خون سازی غیرمؤثر مربوط به ناتوانی در آماده کردن واستفاده از ذخایر آهن مغز استخوان است . مقادیر آهن مغز استخوان نرمال است .
کم خونی بیماری مزمن ممکن است در بیماران با عفونت مزمن ، بدخیمی یا اختلالات التهابی فعال مثل RA یا SLE وجود داشته باشد . کم خونی بیماری مزمن با اختلالات غیرالتهابی مثل استئوآرتریت یا فیبرومیالژی همراهی ندارد . درمان باید ابتدا بر اساس اختلال زمینه ای قرار گیرد . آهن مکمل ارزش کمی در درمان دارد .
کم خونی فقرآهن : معمولاً بدلیل از دست دادن خون از دستگاه گوارش (مخصوصاً با NSAID) یا قاعدگی ایجاد می شود . مورفولوژی گلبولهای قرمز (RBC) کوچک و رنگ پریده و سطح سرمی فریتین کم را نشان میدهد .
به هر حال سطح فریتین طبیعی ، همراه با وضعیت های التهابی دیده می شود زیرا فریتین بعنوان یک واکنش دهنده فاز حاد عمل می کند . معمولا یک افزایش ظرفیت کلی اتصالی آهن وجود دارد .
- کم خونی همولیتیک : ممکن است با بیماری هموگلوبین ( مثل سلول داسی شکل ، تالاسمی ، هموگلوبین C) ، اسفروسیتوز ارثی یا الیپتوسیتوز (Elliptocytosis) ، هموگلوبینوری حمله ای شبانه ، واکنش انتقال خون ، کم خونی همولیتیک خودایمنی (مثل کومبز مثبت ، SLE ، عفونت ویروسی ، لنفوم ، داروها ، ناشناخته)، دریچه های مصنوعی قلب ، انعقاد درون عروقی منتشر ، پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک، کریزهای کلیوی در اسکلرودرمی ، سندرم همولیتیک ناشی از اورمی، مالاریا ، مارگزیدگی ، کمبود گلوکز فسفات یا پیروات کیناز رابطه داشته باشد .
- کم خونی آپلاستیک (aplastic anemia) : ممکن است همراه باNSAID(– دیکلوفناک ) ، طلا ، پنی سیلامین ، آزوتیوپرین ، سیکلوفسفاماید ، کلرامبوسیل ، متوتروکسات ، عفونت ویروسی و هپاتیت دیده شود .
ASO آنتی بادی علیه محصول خارج سلولی استوپتوکوک یا همولیزلیزینO است.
روش: اجرای یک تست سریع آگلوتیناسیون لاتکس روی اسلاید بطور شایعی یک روزه مورد استفاده می باشد. روشهای قدیمی بر اساس رقیق نمودن داخل لوله همراه همولیز RBC بوده اند.واحد Todd بعنوان تصویری که نشان دهنده همولیز داخل لوله بود به کار می رفت . در حالی که واحد بین المللی (IU) با استفاده از لاتکس سریع که امروزه استفاده می گردد معادلی برای واحد Todd می باشد.
مقادیر نرمال : مقادیر طبیعی کمتر از 240-200 IU ( بر اساس نوع آزمایشگاه متفاوت است) می باشد که از روش لاتکس استفاده میشود. براساس روشهای گذشته شاخص طبیعی در بزرگسالان کمتر از 240 واحد Todd و کمتر از 320 واحد Todd در کودکان بود.
موارد افزایش: با عفونت استوپتوکوکی پس از 5-4 هفته تیتر ASO به حداکثر خود می رسد( معمولا 3-2 هفته پس از شروع تب روماتیسمی حاد). در 90% بیماران با تب حاد روماتیسمی افزایش تیتر داریم در حالیکه پس از عفونت استروپتوکوک پوستی معمولا افزایش تیتر نداریم. ASO ممکن است در بیمارانی که هیپرگاماگلوبین دارند یا فعالیت ایمنولوژیک افزایش یافته است بصورت غیر اختصاصی بالا برود.
فاکتورهای مخدوش کننده: تیتر ASO با تغییر سن ، فصل و جغرافیای منطقه متغیر می باشد . مقادیر بالاتر در کودکان و در کسانی که در جاهای شلوغ زندگی میکنند و در آب و هوای معتدل شایعتر است . آلودگی سرمی وواکنش متقاطع با سارکولم عضله ندرتا می تواند نتایج مثبت کاذبی را به همراه داشته باشد.
موارد کاربرد:ASO همراه با دیگر آنتی بادی های ضد استرپتوکوکی نظیر آنتی DNAseB و Anti-NAse ، آنتی استرپتوکیناز ، آنتی هیالورونیداز برای نشان دادن شواهد عفونت استوپتوکوکی مفید می باشد.
توضیحات: 95-90% موارد احتمال دارد که حداقل یکی از 3 آنتی بادی ضد استوپتوکوکی در جریان تب حاد روماتیسمی افزایش یابند.
اتوآنتی بادیهایی که با انواع اجزاء هسته ای واکنش می دهند آنتی بادیهای ضد هسته ای نامیده می شوند . آنتی بادی ضد هسته ای (ANA ) یافته آزمایشگاهی مشخصه لوپوس باشند . همچنین ANA ممکن است در بیماران با انواع دیگری از بیماریهای اتوایمیون و افراد نرمال جامعه یافت شود. تست ANA یک گروهی از اتو آنتی بادیها که با اجزاء خاص داخل سلولی واکنش میدهد را معرفی می کند(جدول 3). این تست از نظر کلینیکی نیز قابل اعتماد است زیرا وجود اتوآنتی بادیهای ویژه ممکن است با پیش آگهی و درگیری ارگان خاصی مرتبط باشد . بعضی از تظاهرات بالینی به طور مشخص در بیمارانی که انواع خاصی از اتوآنتی بادی را نشان میدهند تظاهر
می نماید مانند حضور بیماری کلیوی در بیماران با آنتی بادی ضد DNA .
روش: تست ANA در ابتدا با کشف سلول LE ( یک گلبول سفید که یک هسته را می بلعد ) در سال 1984 به عنوان ابتدایی ترین تست تشخیصی برای لوپوس پایه گذاری شده است . وقتی که بعداً فهمیده شد که پدیده سلول LE به وسیله
آنتی بادی های ضد هسته صورت میگرد، تست سلول LE با روش های حساس تر ایمنوفلورسانس به ویژه برای آنتی بادیهای قابل اتصال با انواع اجزاء هسته ای،
جانشین شد .
از این رو آماده سازی سلول LE به ندرت دیگر انجام می شود اما سلولهای LE ممکن است به صورت همزمان در مایعات بدن یافت شود
تفسیر :
علاوه بر مثبت یا منفی بودن ، تست ANA از لحاظ کمی به عنوان یک تیتر گزارش می شود . اهمیت کلینیکی تست ANA اغلب با مقادیر تیتر گزارش شده موازی می باشد .
به طور مشخص نتایج ANA مثبت در ترم های تیتر و الگوی رنگ آمیزی گزارش میگردد.تیترهای بالاتر بیشتر همراه SLE، اما همیشه تشخیصی برای لوپوس نیستند. به طور مشخص تیترهای بالاتر و مساوی 160/1 مثبت تلقی می شود، با در نظر گرفتن اینکه تیترهای کوچک تر ومساوی 80/1 اغلب مبهم و غیر اخصاصی هستند .
تست ANA همچنین بر اساس الگوی رنگ آمیزی هسته ای که مشاهده می شود ، تفسیرمیگردد . ممکن است این الگوها به واکنش آنتی ژن های مختلف مرتبط باشد (جدول 3).speckled یا نقطه ای ایمنوفلورسانس شایعترین الگویی است که همراه با سوبسترای HEP 2 دیده میشود . اما شاید از لحاظ اختصاصی کمترین ارزش را داشته باشد . یک نتیجهANA با الگوی Speckled با انواعی از آنتی ژن های قابل استخراج از هسته همراه می شود که به همین نام نامیده می شوند.( به دلیل اینکه این ها می توانند به وسیله سالین از هسته خارج شوند هم نام نامیده می شوند).
اینها عبارتند از :Jo-1 , scl 70 RNP, Sm (anti smith ) , La(ss-B), Ro(SS-A) و غیره .
آنتی بادیهای ضد Ro, La اغلب در بیماران با سندرم شوگرن یافت می شود
(علت نامگذاری SS-B و SS-A ). آنتی بادی ضد Ro همچنین ممکن است در لوپوس مادرزادی و لوپوس اریتما تو جلدی تحت حاد دیده شود. برای تشخیص لوپوس اریتماتوسیستمیک آنتی بادی ضد Sm تقریبا اختصاصی می باشد، زیرا در دیگر بیماران و یا در اشخاص نرمال به ندرت یافت می شود. وجود آنتی بادیهای ضد RNP در بیماران با لوپوس اریتماتوسیستمیک که دارای آنتی بادی ضدSm هستند ممکن است آنها را برای ایجاد بیماری بافت بینابینی ریه مستعد تر کند. آنتی بادیهای ضد RNP همچنین قبلاً با بیماری بافت پیوندی مختلط همراه بودند ( هم اکنون بهتر است بیماری بافت پیوندی غیر تمایز یافته نامیده شود). آنتی بادیهای ضد Scl- 70 به فرم منتشر اسکلروز سیستمیک مرتبط می شوند . پاترن هسته ای تست ANA همچنین در اسکلروز سیستمیک ، لوپوس اریتماتوسیستمیک و میوزیت التهابی دیده شود. یک پاترن سانترومر با فرم محدود اسکلروز سیستمیک همراه می شود (در گذشته به عنوان سندرم CREST ) نامیده میشد. آنتی بادیهای هموژن ( یا منتشر ) به مقدار زیادی غیر اختصاصی هستند و اغلب با آنتی بادیهای بر علیه هیستون همراه می باشد . آنتی هیستون در SLE دیده می شود ، و واکنش با پروتئین های هیستون وجه مشخصه لوپوس ناشی از مصرف دارو می باشد .
یک پاترن Rim( یا محیطی ) ایمنوفلورسانس به آنتی بادیهای بر علیه native یا ds DNA همراه میشود. آنتی بادی هایds-DNA برای تشخیص بیماری لوپوس ارزشمند می باشند زیرا در سایر بیماریها ناشایع می باشد .
تیتر بالای آنتی بادیهای ضد ds DNA ممکن است فعالیت بیماری را در بیماران به سمت نفریت لوپوسی نشان دهند. تیتر anti-asDNA فعالیت بیماری متغیر
می باشد، در بعضی موارد تعیین آنتی بادی ضد DNA به طور متوالی برای دنبال کردن فعالیت لوپوس اریتماتوسیستمیک مورد استفاده قرار می گیرند .
بروسلا، یک کوکو باسیل کوچک، غیر متحرک، گرم منفی و بدون اسپور می باشد که در محیط هوازی رشد می نماید. در مقابل خشک شدن نسبتاً مقاوم بوده و مدت طولانی در دمای پایین و مواد بیولژیکی زنده می ماند. مواد ضد عفونی کننده مانند فرمالوئید، هیپوکلریت، فنل و... ارگانیسم را از بین می برند. این میکرب با پاستوریزاسیون نیز کشته می شود.
بیماری در تمام سنین وجود دارد، ولی وفور آن در سنین 45- 15 سالگی می باشد. یعنی نیروی فعال و کارآمد کشور در معرض خطر این بیماری هستند.
این بیماری در تمام فصول وجود دارد، اما در فصل بهار و تابستان، یعنی فصل زایش و شیردهی دام ها بیشتر دیده می شود.
این بیماری به سه طریق از دام به انسان منتقل می شود:
1) مصرف محصولات لبنی خام یا غیر پاستوریزه، به ویژه شیر خام، پنیر تازه و خامه؛
2) از راه خراش پوست و تماس مستقیم با خون و گوشت تازه حیوان آلوده؛
3) از راه استنشاق هوای آلوده به گرد و خاک آغشته به مدفوع و ادرار دام اصطبل و آزمایشگاه.
راه های دیگر انتقال بیماری تب مالت، شامل پاشیدن اتفاقی واکسن زنده بروسلا به داخل چشم حین واکسیناسیون حیوان یا پاشیدن مایع آمینوتیک حیوان بیمار موقع زایمان به چشم و بینی یا دهان دامپزشک، و بالاخره از طریق انتقال خون و پیوند مغز استخوان می باشد.
انتقال بیماری بروسلوز از انسانی به انسان دیگر، از طریق آمیزش جنسی، به دلیل وجود میکروارگانیسم در اسپرم انسان احتمال دارد. در شیر مادران شیرده نیز می توان ارگانیسم را پیدا کرد و ممکن است بیماری به شیرخوار منتقل گردد.
. ذبح دام های آلوده در کشتارگاه ها می تواند موجب انتشار بیماری شود. دام های آلوده باید در کشتارگاه های مجهز و بهداشتی ذبح گردند و ضروری است که در فریزر نگهداری شوند تا امکان آلودگی آن ها از بین برود
.
منابع:باکتر شناسی زینسر و جاوتز و مورای
آنتی – CCP آنتی بادی می باشند که به پپتیدهای سیترولینی حلقوی متصل می شوند ( CCP 5 ). در آغاز در سال 1960، اتو آنتی بادی های مختلف جدای از فاکتور روماتوئید (RF ) در سرم بیماران با RA شرح داده شده است. این
اتو آنتی بادی ها ، شامل فاکتور ضد پری نوکلئاز ، آنتی فیلاگرین ، آنتی کراتین ، Anti Sa، که پیشنهاد شده است از فاکتور روماتوئید اختصاصی تر می باشند . در 1998 ، مشخص شد که این اتو آنتی بادی ها همگی بر علیه پپتیدهای سیترولین
می باشند. سیترولین یک آمینو اسید غیر استاندارد می باشد که با دآمیناسیون ، توسط آنزیم پپتیدیل آرژنین دآمیناز ، از باقی مانده آرژنین پروتئین ها ساخته میشود. پروتئین های سیترولینی سینوویوم ، مانند فیبرین و فیلاگرین ، ممکن است با ایمونوپانوژنز RA ارتباط داشته باشند .
روش : آنتی بادی های ضد CCP توسط ارزیابی آنزیمی با استفاده از مواد واکنش ایمنی متصل به آنزیم شناسایی می شوند ( ELISA ) . حلقوی شدن پپتیدهای سیترولینی در روش ELISA با دقت بیشتری ساختارهای اپی توپهای طبیعی راتقلید می کند و این ویژگی عملکرد شاخص های این آزمایش را به حد اعلا ارتقاء می دهد . اخیراً ، نسل سوم این آزمون (CCP-2 ) در سرتاسر جهان استفاده می شود .
ارتباط کلینیکی:در مقایسه با RF ، آنتی بادی های ضد CCP ، برای تشخیص RF بیشتر اختصاصی می با شند(95%-90% ) همراه با حساسیتی مشابه( 85%-75%) . نشان داده شده است بیمارانی که نهایتاً به سمت RA پیشرفته می کنند، ممکن است قبل از آن در بعضی از موارد چند سال قبل از علائم آنتی بادی های ضد CCP داشته باشند . بنابراین پیشنهاد می شود که ازآنتی بادی های ضد CCP ، برای تشخیص زودتر بیماران با RA از بین بیماران با پلی آرتریت تشخیص داده نشده استفاده شود . مشابه RF ، بیمارن با RA با تیترهای بالای آنتی بادی های ضد CCP ، بیشتر به بیماری شدید و همراه با یک پیش آگهی بد بیشتر ، مانند آسیب مفصلی رادیوگرافیک دچار می شوند . استفاده از آنتی بادی های ضد CCP ممکن است مکمل استفاده از RF باشند .