بررسی CSF در تشخیص یا افتراق بین بیماریهای عفونی ، اتوایمیون ، التهابی ،خونریزی دهنده، انسدادی و نئوپلازی مورد استفاده قرار میگیرد .
روش : پزشک باید به دنبال نشانه هایی باشد که افزایش فشار داخل جمجمه را نشان میدهد( مانند ادم پایی)، یا تصویر برداری از جمجمه (CT یا MRI ) قبل از پونکسیون کمر انجام گیرد.CSF بایستی به روش استریل و با تعیین فشار CSF و ظاهر مایع بررسی گردد .
مطالعات روتین CSF شامل : مطالعات سلولی وتمایز سلولها ، تعیین میزان پروتئین ، قند و تستهای سرولوژیک برای سفلیس میباشد .
وقتی عفونت مد نظر باشد ارزیابی میکروبیولوژی شامل رنگ آمیری گرام ، کشت دادن برای باکتری ، قارچ ، یا مایکوباکتریوم و جداسازی آنتی ژن میکروبی ( مثل کریپتوکوکوس ، پنوموکوک ، مننگوکوک و هموفیلوس انفلونزا) بوسیله اگلوتیناسیون می باشد . وقتی حدس بر بیماریهای التهابی یا اتوایمیون باشد استفاده از باند های الیگوکلونال یا تعیین میزان IgG و آلبومین می تواند مفید باشد .
Qآلبومین : تخمین زدن میزان نفوذ پذیری سد خونی – مغزی BBB )سرعت انتقال آلبومین بین 2 بخش ) نیاز به 2 نمونه سرم و CSF برای آنالیز دارد .
Q ALB = CSF Alb × 10 3 n1< 0.9
Serum Alb
IgG index- : محاسبه مقدار تولید IgG in situ درCSF ( سنتز داخل تکال IgG ) نیاز به نمونه سرمی و CSF برای آنالیز دارد که بیشتر در بیماریهای مختلف مثل مولتیپل اسکلروزیس ، لوپوس روانی – عصبی و سفلیس افزایش می یابد.
روش دیگر بررسی تولید IgG در جا سنجش سرعت تولید IgG است .
اندازه گیری سرعت تولید IgG in situ از طریق بدست آوردن سرعت انتقال IgG و آلبومین از سد خونی – مغزی و در نظر گرفتن وزن مولکولی IgG و آلبومین است .
اغلب این روش محاسبه را پیشنهاد میکنند زیراکه شاخص تولید IgG آن معتبرتر
می باشد .
باندهای الیگوکلونال : نشان دهنده کلونی های محدود شده IgG توسط الکتروفروز با قدرت تجزیه بالا یا متمرکز سازی ایزوالکتریک می باشد .این تست نیاز به یک زوج نمونه سرم و CSF برای آنالیز دارد . باندهای الیگوکلونال در 90% بیماران با مولتیپل اسکلروزیس دیده میشود . این باندها همچنین در بیماران SLE ، سندرم بهجت عصبی ، سفلیس عصبی ، واسکولیت مغزی سندرم گلین باره و انسفالیتها افزایش
می یابد .
-مقادیر نرمال : نگاه کنید به جدول شماره 6 .CSF به صورت شفاف ، بیرنگ و بدون سلول می باشد . خون یاگلبولهای قرمز در خونریزی های داخل مغزی یا فضای زیر عنکبوتیه یا آسپیراسیون تروماتیزه دیده می شود . گزانتوکرومیا یا زرد شدن رنگ CSF نشان دهنده خونریزی است .
مقادیر غیر طبیعی : نگاه کنید به جدول شماره 6. پیگیری تستها باید به صورت انتخابی برای تایید حدس بالینی استفاده شود. درخواستهای همه تستهای CSF گران هستند و سبب گمراه کردن پزشک از تشخیص صحیح می گردد .
عوامل مخدوش کننده: یک آسپیراسیون تروماتیزه باعث تغییر در تعداد سلولها ، تخمین مقدار پروتئین ، قند ، شاخص IgG و مقدار آلبومین میشود .
موارد استفاده :
در بیماران مشکوک به مننژیت ، آنسفالیت ، خونریزی ساب آراکنوئید یاداخل مغزی ، سفلیس عصبی ، مولتیپل اسکلروزیس ، لوپوس عصبی–روانی ،واسکولیت CNS اولیه یا بیماریهای التهابی که CNS را درگیر می کند مثل سندرم بهجت و
سارکوئیدوز انجام می گردد .
ASO آنتی بادی علیه محصول خارج سلولی استوپتوکوک یا همولیزلیزینO است.
روش: اجرای یک تست سریع آگلوتیناسیون لاتکس روی اسلاید بطور شایعی یک روزه مورد استفاده می باشد. روشهای قدیمی بر اساس رقیق نمودن داخل لوله همراه همولیز RBC بوده اند.واحد Todd بعنوان تصویری که نشان دهنده همولیز داخل لوله بود به کار می رفت . در حالی که واحد بین المللی (IU) با استفاده از لاتکس سریع که امروزه استفاده می گردد معادلی برای واحد Todd می باشد.
مقادیر نرمال : مقادیر طبیعی کمتر از 240-200 IU ( بر اساس نوع آزمایشگاه متفاوت است) می باشد که از روش لاتکس استفاده میشود. براساس روشهای گذشته شاخص طبیعی در بزرگسالان کمتر از 240 واحد Todd و کمتر از 320 واحد Todd در کودکان بود.
موارد افزایش: با عفونت استوپتوکوکی پس از 5-4 هفته تیتر ASO به حداکثر خود می رسد( معمولا 3-2 هفته پس از شروع تب روماتیسمی حاد). در 90% بیماران با تب حاد روماتیسمی افزایش تیتر داریم در حالیکه پس از عفونت استروپتوکوک پوستی معمولا افزایش تیتر نداریم. ASO ممکن است در بیمارانی که هیپرگاماگلوبین دارند یا فعالیت ایمنولوژیک افزایش یافته است بصورت غیر اختصاصی بالا برود.
فاکتورهای مخدوش کننده: تیتر ASO با تغییر سن ، فصل و جغرافیای منطقه متغیر می باشد . مقادیر بالاتر در کودکان و در کسانی که در جاهای شلوغ زندگی میکنند و در آب و هوای معتدل شایعتر است . آلودگی سرمی وواکنش متقاطع با سارکولم عضله ندرتا می تواند نتایج مثبت کاذبی را به همراه داشته باشد.
موارد کاربرد:ASO همراه با دیگر آنتی بادی های ضد استرپتوکوکی نظیر آنتی DNAseB و Anti-NAse ، آنتی استرپتوکیناز ، آنتی هیالورونیداز برای نشان دادن شواهد عفونت استوپتوکوکی مفید می باشد.
مترادف ها :APL یا آنتی بادی آنتی کاردیو لیپین (ACL ) ، LAC ، تست مثبت کاذب بیولوژیک برای سیفلیس
توصیف : APL آنتی بادیهایی هستند که با فسفولیپید ها با بار منفی که شامل کاردیولیپین می شود ، باند میشود . LAC یک توصیف عملکردی از اختلالات در چندین تست هماتولوژیک است که اغلب در بیماران با APL دیده میشود. بیماران ممکن است همه یا فقط یکی از اختلالات آزمایشگاهی در ارتباط بالینی با سندرم APL را دارا باشند .
روش اجرا :آنتی بادیهای APL وسیله متد الیزا تشخیص داده می شوند . چندین تست ممکن است برای آشکار کردن آنتی بادیها ، نه فقط برای کاردیو لیپین بلکه برای فسفا تیدیل کولین و دیگر فسفولیپیدها با بار منفی نیز استفاده شوند . اگر چه چندین ایزوتوپ آنتی بادی ( مثلاً ایمونوگلوبولین (IgG , IgM, IgA (
می توانند فعالیت ACL را داشته باشند ، تیتر بالای ACL IgG قویاً با سندرم بالینی APL مرتبط می باشد. نشان داده شده است که بیشتر آنتی بادیهای ACL بیماریزا فعالیت اتصالی را تنها در حضور پروتئین دیگر سرم ، بتا-دو گلیکوپروتئین I (β2 GP-I ) دارا می باشند.
آنتی بادی هایی که با (B2GP-I) واکنش می دهند ممکن است برای تمایل تولید لخته (ترمبوتیک ) در بیماران با سندرم APL مهم باشد، زیرا آنها در میان بیماران با ACL غیر بیماریزا دیده نشده اند (مثلاً ACL ها بدون ارتباط مستقیم با سندرم APL بالینی ). بعلاوه برخی بیماران با سندرم APL بالینی ممکن است
آنتی بادی هایی داشته باشند که با (B2GP-I) باند شوند( بوسیله الیزا آشکار
می شوند) ولی با کاردیولیپین باند نمی شوند .
منظوراز LAC اختلالاتی است که در چندین تست انعقادی آزمایشگاهی دیده می شود . این نام از مشاهداتی گرفته شد که خون تعدادی از بیماران با لوپوس آهسته تر نمونه های طبیعی in vitro لخته می شود، این پیشنهاد کننده یک فاکتور
ضد انعقاد است . این نامگذاری غلط بوده زیرا نه تنها در بسیاری از بیمارانی که لوپوس نداشتند دیده شده بلکه این یافته آزمایشگاهی از نظر بالینی به جای تمایل خونریزی با تمایل به تشکیل لخته همراه می باشد . در فهم این پدیده یادآوری می شود که در انجام تستهای انعقادی درلوله آزمایش نیاز به اضافه کردن فسفولیپید با بار منفی برای تشکیل لخته بالقوه می باشد . آنتی بادی های APL که با این فسفولیپیدها باند می شوند، در توانایی آنها برای تشکیل لخته در لوله آزمایش تداخل می کند . بنابراین علیرغم ارتباط آنها با ترومبوز در بیماران، این آنتی بادی ها خواص ضد انعقادی را در آزمایشگاه ثابت می کنند. امروزه تست های متعدد آزمایشگاهی به طور گسترده مورد استفاده می باشند که وجود LAC را نشان می دهند. یک زمان ترومبوپلاستین نسبی (PTT) طولانی با یک زمان پروترومبین طبیعی( PT، اغلب اولین علامت از چنین اختلالاتی میباشد . اگر PTT با یک رقیق شدگی 1:1 با سرم نرمال تصحیح نشد (به طوریکه در کمبود فاکتورهای انعقادی انتظار می رود ) وجود یک مهارکننده همچون LAC پیشنهاد می شود .
امروزه انواع تست های دینامیک انعقادی در دسترس هستندکه نسبت به PTT وابسته تر به فسفولیپید میباشند. چنین تست هایی همچنین برای تأیید کردن وجود LAC استفاده می شوند و شامل زمان زهر افعی راسل رقیق شده
(the dilute Russell viper venom test) DRVVT و زمان لخته کائولن (Kaolin clot time) می باشد. در پایان تصحیح یک PTT طولانی شده با اضافه کردن فسفولیپید، همچنانکه در تست خنثی کردن پلاکت و تست فسفولیپید هگزاگونال انجام می شود، LAC را مطرح می کند .
تست های RPR و پژوهش آزمایشگاهی بیماری آمیزشی (VDRL) همچنین ACL را نشان می دهند .
مقادیر افزایش یافته :آنتی بادی های APL در افراد طبیعی ناشایع می باشند . مقادیر نرمال آنتی بادی APL در الیزا با مقادیر غیرطبیعی بیش از 5 انحراف استاندارد از حد بالای متوسط تعریف می شود . این مقدار PL10 واحد بیان می شود
(این واحدها تحت عنوان GPL برای آنتی بادی های MPL , IgG برایIgM APL , برای IgA بیان می گردند).
آنتی بادی های APL در بیشتر بیماران با سندرم APL افزایش می یابد.
تیتر بالای آنتی بادی های IgG APL بیشتر با سندرم های بالینی ارتباط دارد . به طور ناشایع بیماران با سندرم APL بالینی ممکن است فقط تست LAC و یا B2GP-I غیرطبیعی داشته باشند .
مقادیر افزایش یافته APL در بیماران با لوپوس دیده می شود . شیوع APL از نوع IgG, IgM در 60-17% بیماران لوپوسی گزارش گردیده است . بیشتر مطالعات شیوع بیش از 30% را گزارش کرده اند .
شیوع APL در بیماران با RAنیز افزایش یافته است که تقریباً در 17% بیماران (از 4% تا 49%) دیده شده است . در بیماریهای اتوایمیون دیگر شیوع آنتی بادیهای APL اساساً بالاتر از نرمال نیست . آنتی بادیهای APL ممکن است در انواعی از بیماریهای عفونی نیز دیده شوند که شامل سفلیس ، سل ، ویروس HIV و دیگر عفونت های ویروسی می باشد . آنها ممکن است در بیماران سرطانی نیز پیدا شوند . در این وضعیت های غیراتوایمیون به ندرت آنتی بادی های APL با سندرم APL همراه می شوند (مثلاً رویدادهای ایجاد کننده لخته).
نتایج تست LAC غیرطبیعی در بیماریهای اتوایمیون معمول نیستند . آنها ممکن است در بیماران با دیس فیبرینوژنمیا یا دیگر انواعی از مهار کننده های (ایجاد لخته ) دیده شود .
کاربردها: آنتی بادی های APL ممکن است در بیماران با نشانه های مطرح کننده سندرم APL مانند ترومبوز های وریدی یا شریانی عود کننده ، سقط جنین و ترومبوسیتوپنی مورد بررسی قرار گیرند . تست های RPR , LAC مثبت کاذب می توانند در تأیید تشخیص کمک کننده باشد .