مقاومت طبیعی :
میزبان های مختلف توکسوپلاسما به میزان قابل ملاحظه ای از نظر حساسیت نسبت به عفونت با هم تفاوت دارند. در بین حیوانات موش ، هامستر و خرگوش نسبت به عفونت حساس می باشند در حالی که خوکچه هندی ، موش صحرایی و برخی دیگر از پستانداران تا حدودی مقاومت ذاتی دارند(34).
بر اساس تجربیات انجام شده به نظر می رسد که حداقل در حیوانات آزمایشگاهی به دنبال عفونت توکسوپلاسمایی درجاتی از مهار سیستم ایمنی در مرحله حاد بیماری حاصل می گردد . از طرف دیگر به دلیل بقای عامل عفونت در نسوج میزبان و تحریک مداوم لنفوسیت ها و ماکروفاژهای صفاقی ، این حیوانات در برابر برخی از عوامل بیماریزا نظیر بروسلا ، سالمونلا ، لیستریا ویا کریپتوکک مقاومت بیشتری نشان می دهند.
مطالعات در حیوانات و انسان نشان می دهد که انگل ها می توانند در نسوج میزبان باقی بمانند بدون آنکه موجب تحریک تولید آنتی بادی گردد(34).
ژاکوب معتقد است که حضور عفونت بدون تشکیل آنتی بادی ممکن است ناشی از مواجه میزبان با آنتی ژن های انگل در دوران جنینی و در حقیقت ایجاد نوعی تحمل باشد(35).
2)آنتی بادی ها :
آنتی بادی های اختصاصی از هر دو گروه IgG و IgM با عیار بالا رونده در حدود روزهفتم تا چهاردهم بعد از ابتلا به عفونت تشکیل می شوند.این آنتی بادی ها تنها بر تاکی زوایت های آزاد موثرند و برارگانیسم های داخل کیست اثری ندارند. میزان تشکیل آنتی بادی ها به عوامل متعددی از جمله بیماریزایی سوش انگل ، تعداد و شکل ارگانیسم ( از نظر مرحله تکاملی ) وابسته است .
هر چند که سطح بالایی از آنتی بادی در سرم مبتلایان به عفونت توکسوپلاسمایی در مرحله حاد بیماری وجود دارد ولی نقش آن به عنوان یک عامل عمده ایجاد مقاومت در برابر انگل مورد سوال است . به طور تجربی ، انتقال آنتی بادی از یک فرد مصون به شخص حساس یا ایجاد سطح بالایی از آنتی بادی با تزریق انگل کشته شده ، محافظتی در مقابل عفونت با ارگانیسم های زنده ایجاد نکرده است(36).
آنتی بادی می تواند مستقیما برانگل اثر کند و آنرا برای نابود شدن تحت اثر مکمل یا اپسونیزاسیون آماده سازد، هر چند که تا کنون سایتوتوکسیسیتی سلولی وابسته به آنتی بادی در عفونت توکسوپلاسمایی گزارش نشده است. به نظر می رسد که یک محرک آنتی ژنیک مداوم عامل بقای آنتی بادی های توکسوپلاسمایی تا سالهابعد از عفونت حاد (وبا عیار کم برای تمام عمر ) باشد(36).
3)ایمنی سلولی :
هرچند که نقش دقیق هر یک از سلول های شرکت کننده در پاسخ های ایمنی به توکسوپلاسما کاملا شناخته نشده است اما اهمیت این سیستم در ایجاد یک مقاومت اختصاصی در برابر انگل در مطالعات مختلف اثبات گردیده است .
در حیواناتی چون موش ، انگل می تواند حتی درون ماکروفاژهای غیر مصون به زندگی و تکثیر خود ادامه دهد. تنها زمانی که ماکروفاژها از طریق پاسخ ایمنی سلولی فعال می شوند قدرت نابودی توکسوپلاسما را خواهند یافت . نقش لنفوسیت های T در این مسئله بسیار مهم است و سلولهای ایمنی و واسطه های محلول آنها ( سایتوکاینها ) ماکروفاژها را قادر می سازند تا توکسوپلاسما را نابود کنند.
از طرفی تجویز انترفرون-گاما ( نوترکیب ) به میزان چشم گیری پاسخ های التهابی در مغز موش های آلوده به توکسوپلاسما را کاهش می دهد، این تغییر احتمالا ناشی از کاهش تعداد تاکی زوایت ها بوده است(37).
گاما انترفرون محافظت کننده از سه گروه سلول های کشنده طبیعی و لنفوسیت های تی هلپر وتی سایتوتوکسیک تولید می شوند . حداقل دو بخش از انگل به نظر می رسد که مسئول تحریک زودرس ایمنی سلول ها می گردند. اولی یک مولکول هیدروفوب است که موجب آغاز ساخت اینترلوکین- 12،عامل نکروزتومور- آلفا (TNF ) و آغاز اینتر لوکین – 1 در ماکروفاژها می شود.
بخش دوم انگل توکسوپلاسما یک سوپر آنتی ژن است که گروهی خاصی از لنفوسیت های T (CD8+) مولد اینتر فرون گاما را فعال می کند (38).
مشابه سایر عفونت های داخل سلولی و مزمن ، توکسوپلاسما موجب یک افزایش حساسیت از نوع تاخیری در میزبان میشود(39).
1-1-7تشخیص توکسوپلاسموز در حیوانات :
تشخیص توکسوپلاسموز باسه روش تایید می شود :
الف : مشاهده توکسوپلاسما در نسج بیوپسی شده (با روش ایمونوسایتوکمیکال )
ب : تلقیح نسج الوده ( بیوپسی یا نمونه تهیه شده در اتوپسی به حیوانات آزمایشگاهی حساس)
ج : بررسی های ایمنولوژیک آنتی بادی اختصاصی یا آنتی ژن در سرم و مایعات بدن
بیوپسی غدد لنفاوی و بررسی تغییرات هیستوپاتولوژیک مشخص آن یکی از روش های مفید در تشخیص بیماری است. با روش های رنگ آمیزی متداول ، ارگانیسم عامل بیماری به ندرت در نسج دیده می شود اما با استفاده از رنگ آمیزی فلورسنت آنتی بادی در برخی موارد انگل مشاهده شده است .
آزمون های سرولوژیک تشخیص توکسوپلاسموز در حیوانات:
سابین – فلدمن یا دای تست ، هماگلوتیناسیون غیرمستقیم و فلورسنت آنتی بادی غیرمستقیم رایج ترین آزمون های سرولوژیک برای تشخیص توکسوپلاسموز هستند در زمان حاضر آزمون الایزا نیز به عنوان یک روش حساس مورد استفاده قرار می گیرد. برخی از روش های سرولوژیک (به خصوص آزمون هماگلوتیناسیون غیرمستقیم ) به دلیل نیاز به آنتی ژن محلول ، ممکن است به طور ضعیف مثبت ویا حتی منفی باشند.
آزمون سابین- فلدمن :
چنانچه ارگانیسم های زنده به دست آمده از اگزودای صفاق موش را برای یک ساعت در37درجه و در مجاورت سرم طبیعی نگهداری کنند، انگلها متورم شده و بامتیلن بلو شدیدأ رنگ می گیرند.این پدیده اساس آزمون سابین- فلدمن را تشکیل میدهد. انگلهایی که سرم حاوی آنتی بادی در شرایط قبل به آنها اضافه گردد چروکیده و کوچک گشته ، در اثر عمل آنتی بادی و مکمل لیز می شوند و رنگ آبی متیلن را به خود نمی گیرند.
انجام این آزمایش نیاز به سیستم مکمل- پروپردین دارد و لذا از سرم انسان یا خوکچه هندی به این منظور استفاده می گردد. عیار گزارش شده غلظتی از سرم است که در آن نیمی از ارگانیسم ها کشته نشده (رنگ گرفته ) و نیمی دیگر نابود شده اند (رنگ ناپذیر) ، تشخیص این دو نوع ارگانیسم با کمک میکروسکوپ فازکنتراست به آسانی انجام پذیر است.به دلیل نیاز به ارگانیسم زنده برای انجام آزمون ، خطر ابتلای پرسنل آزمایشگاه وجود دارد و لذا باید دقت کافی به کار رود.براساس توصیه سازمان بهداشت جهانی می توان عیار DT رابرحسب واحد بین المللی در میلی متر مکعب سرم در مقایسه با یک سرم استاندارد شده رفرانس ( 2IU=1:8 ) گزارش نمود.
معمولا یک یا دو هفته پس از عفونت توکسوپلاسمائی عیار DT به آهستگی افزایش می یابد و اغلب دو ماه یا بیشتر طول می کشد تا به حداکثر میزان خود برسد. این حداکثر اغلب معادل یا بیشتر از 300 واحد بین المللی / میلی مترمکعب (معادل یا بیشتر از 1:1000)است و میتواند تا حد 3000 واحد بین المللی / میلی مترمکعب (برابر یا بیشتر از 1:10000)باشد.عیار بالای آنتی بادی برای ماهها یا سالها در خون وجود دارد و در برخی موارد تا 12 سال پس از مرحله حاد عفونت میزان بیش از 3000 واحد بین المللی گزارش شده است. در اکثر موارد پس از گذشت 4تا6ماه عیار آنتی بادی به آهستگی کاهش پیدا می کند و پس از آن در یک حد معین (1:64 تا 1:4) برای تمام عمر مثبت باقی می ماند(21).
آزمون هماگلوتیناسیون غیرمستقیم :
در این روش گلبولهای سرخ حساس شده با آنتی ژن توکسوپلاسما با اضافه کردن سرم حاوی آنتی بادیهای ضد توکسوپلاسما، آگلوتینه می شوند.آنتی بادی در این آزمایش چندین روز دیرتر از آنتی بادیهای مربوط به دای تست ظاهر میشود و میتواند عیار آن تاحد آزمایش قبل بالا رود و ضمنا برای زمان طولانی تری در حد بالا باقی می ماند.
از آنجا که آنتی بادیهائی که با روش هماگلوتیناسیون یا الایزا تشخیص داده میشوند معمولا در زمان طولانی تری نسبت به آنتی بادیهای دای تست در سرم ظاهر می گردند، لذا ارزش کمتری در تشخیص عفونت حاد دارند. این آزمون ها نقش مهمتری در نشان دادن مرحله مزمن عفونت دارند. واکنشهای متقاطع بین توکسوپلاسما وبزنوئیتی جلیسونی در روش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم و ثبوت مکمل گزارش شده است(40).
آزمون فلورسنت آنتی بادی غیر مستقیم(IFA):
گر چه اکثر محققان برای این آزمون ارزشی معادل دای تست از نظر اختصاصی بودن قائل هستند ولی واکنش های مثبت کاذب در برخی از سرم ها که حاوی آنتی بادیهای ضد هسته باشند مشاهده می گردد. باید توجه داشت که در هر دو روش دای تست و فلورسنت آنتی بادی غیر مستقیم بسته به آزمایشگاهی که آزمون در آن انجام می شود پاسخ ها می تواند متفاوت باشد.
آزمایش IgM فلورسنت آنتی بادی روشی حساس برای تایید تشخیص توکسوپلاسموز اکتسابی حاد یا مادرزادی است. به دنبال عفونت اکتسابی عیار IgM سریعا افزایش می یابد و به 1:160 یا بیشتر نیز می رسد.لذا عیار 1:160 یا بیشتر مثبت تلقی می گردد(41).
روش الایزا((ELISA:
از حساسترین روش های تشخیصی است. آنتی بادیهای ضد هسته و فاکتور روماتوئید در این آزمایش ایجاد اختلال و پاسخ های مثبت کاذب نمی کنند.
اساس روشهای سنجش ایمنی:
شناسایی آنالیت، اولین مرحله در این نوع مرحله سنجش محسوب می شود. این عمل توسط آنتی بادی انجام می پذیرد به عبارتی جزء جدا نشدنی هر سنجش ایمنی واکنشی میان آنتی ژن و آنتی بادی است. در برخی موارد در محدوده ی معینی از غلظت آنتی ژن و آنتی بادی انجام واکنش به تشکیل رسوب قابل رویت (قبل یا بعد از رنگ آمیزی) منجر می شود اما در اغلب موارد قبل و بعد از انجام واکنش آنتی ژن و آنتی بادی تغییرقابل مشاهده ا ی وجود ندارد، وبه همین دلیل وجود سیستم نشانه گذاری ضروری به نظر می رسد.
اساس روش سنجشهای ایمنی آنزیمی (ELISA):
اساس این روش همان آنتی ژن- آنتی بادی می باشد، با این تفاوت که برای ردیابی واکنش مذکور از آنزیم و واکنش آنزیمی استفاده می شود. در این روش می توان برای ردیابی واکنش به دلخواه آنتی ژن و با آنتی بادی را آنزیم دار, نشاندار ساخت. به عمل نشانه دار سازی، کونژوگاسیون و به مولکول آنزیم دار، کونژو گه آنزیمی گفته می شود.اگر آنتی ژن کونژو گه شود روش راآنزیم ایمنو اسی (EIA) می گویند و اگر آنتی بادی کونژو گه شود روش را آنزیم لینکد ایمنوسوربانت اسی (IEMA ) می نامند. اساس روش آنزیم ایمنو اسی،رقابت میان آنتی ژن کونژو گه و آنتی ژن آزاد درنمونه مورد سنجش بر سر اتصال به آنتی بادی است. در اینجا نیز میزان کمپلکس آنزیم دار با آنتی ژن آزاد رابطه ی معکوس دارد, بنابراین می توان بسته به نیاز از آنتی بادیهای پلی کلونال و یا منوکلونال استفاده کرد. البته در برخی سنجش ها آنتی بادیهای الیگوکلونال پاسخ بهتری ایجاد می کنند. اگر چند نوع آنتی بادی منوکلونال را با هم مخلوط کنیم, مجموعه ی حاصله را آنتی بادی الیگوکلونال می نامند(42).
مروری بر مطالعات انجام شده :
از آنجایی که چرخه ی زندگی جنسی توکسوپلاسما تنها در گربه سانان طی می شود، نقش گربه های اهلی و وحشی در انتشار عفونت به طور کامل ارزیابی نشده است. در جزایر مرجانی اقیانوس آرام شواهد سرولوژیک عفونت در جمعیت موشها به وجود گربه ها بستگی دارد در جزایر عاری از گربه هیچ نشانه ای از عفونت در میان موشها وجود ندارد.یک مورد اپیدمی توکسوپلاسما که در اصطبل اسب سواری بروز کرد در نتیجه وجود گربه هایی بود که برای شکار موشها در اصطبل می زیستند(3) .
در مطالعه ای که توسط هایدی و همکاران در سال 2008 روی موشهای شهری در ایالت کالیفرنیاصورت گرفت تعداد 3682 تله شبانه در سطح شهر قرار دادند از این تعداد بررسی سرولوژیک روی 523 نمونه سرم انجام گرفت. که 40 %جونده گان به تله افتاده از جنس پرومایسکوس کالیفرنیکوس بودند . 14 % از این جوندگان از محلهای خاص جمع آوری شدند، 15 % محل زیستشان کنار رودخانه بود و 19 % به صورت پراکنده از نقاط مختلف شهر جمع آوری شده بودند. که بسته به منطقه نمونه گیری میزان آلودگی شامل 43 % ،31 %، 23 %، 9 % و 8 % و به طور کلی مجموعا 17 % آلودگی به توکسوپلاسما مشاهده شد.طبق این مطالعه بین ابتلا به توکسوپلاسموز ومکان زندگی ارتباطی وجود ندارد(43).
طبق مطالعه آرامینی وهمکاران در سال 1999انتقال ااکیست از طریق آب و خاک توسط مدفوع گربه در مناطق مختلف اتفاق می افتد که در این مورد شکار رتها توسط گربه ها نقش مهمی دارد به طوری که 59 %درصد موشهای شهری و 46 % موشهای روستایی به توکسوپلاسما آلوده هستند که باعث ایجاد تیتر بالا آنتی بادی توکسوپلاسما در مالکان گربه های اهلی می شود(44).
توکسوپلاسما تک یاخته ای از خانواده کوکسیدیاهاست که به سه شکل مشاهده می گردد:
الف: شکل پرولیفراتیو یا تاکی زوایت که قبلا آن را تروفوزوایت می نامیدند.
ب: کیست نسجی (شکل داخل کیستی را برادی زوایت نامند).
ج: ااوسیست که تولید اسپروزوایت می کند.
این انگل تک یاخته در زندگی خود دو مرحله مجزا یعنی چرخه روده ای (آنترو اپی تلیال) و چرخه خارج روده ای (فاز نسجی)دارد.
درگربه ها مرحله آنترو اپی تلیال(روده ای) به گامتوگونی و تولید ااوسیست و اسپوروگونی منتهی می شود.دو شکل دیگر انگل در چرخه خارج روده ای (تاکی زویت و کیست نسجی)در دیگر نسوج بدن گربه و تنها اشکالی هستند که در حیوانات خونگرم دیگرمثل موش یافت می گردند.توکسوپلاسماهائی که از حیوانات مختلف جدا می شوند از نظر ایمونولوژیک و شکل ظاهری به هم شبیه هستند هرچند که اختلافاتی در بیماریزایی آنها برای موش وجود دارد. این اختلاف نیز در پاساژهای مکرر از بین می رود(21) .
1) تاکی زوایت (Tachyzoite) :
اجسام هلالی یا بیضوی با یک انتهای باریک و یک انتهای گرد هستند. طول آنها 4 تا 8 میکرون و عرض آنها 2 تا 4 میکرون است. این شکل ارگانیسم با رنگ گیسما به خوبی رنگ می گیرد و جهت انجام آزمون های سرولوژیک (سابین- فلدمن و فلورسنت آنتی بادی) از آن استفاده می شود. هسته تقریبا در مرکز سلول واقع شده و تاژک، مژه یا پای کاذب ندارد. حرکت ارگانیسم با تا شدن بدن و یا لغزیدن توأم با چرخش در حول محور طولی بدن صورت می گیرد.شکل تاکی زوایت انگل باید برای بقاء و تکثیر درون سلول قرار داشته باشد. تاکی زوایت مقاومتی در برابر مواد ضد عفونی ، سرما و شیره ی معده ندارد. ارگانیسم را می توان در صفاق موش، سلول های نسج پستانداران یا تخم مرغ تکثیر کرد. قربانی و همکاران موفق شدند با تلقیح صفاقی نسوج حاصل از بیوپسی غدد لنفاوی ، لوزه و نسج حاصل از کرتاژ به موش ، توکسوپلاسما را جدا کنند(26). بیماریزایی سوش های مختلف توکسوپلاسما بستگی به میزان تکثیر این شکل از انگل در کشت نسجی دارد. تاکی زوایت توکسوپلاسما دارای دستگاه گلژی ، ریبوزوم ، رتیکولوم آندوپلاسمیک و میتوکندری است.
علت آنکه توکسوپلاسما باید یک ارگانیسم داخل سلولی اجباری باشد روشن نیست، اما به طور قطع نیاز به انرژی ، عامل آن نمی باشد زیرا آنزیم های میتوکندریال به صورت کامل در ارگانیسم وجود دارد. تکثیر در نسوج با روش آندودیوژنی انجام می شود و تکرار این عمل موجب تشکیل کیست می گردد. آندودیوژنی یک مرحله از جوانه زدن داخلی است که در آن دو سلول دختر از سلول های مادر تشکیل می شود. شکل تاکی زوایت انگل در مرحله ی حاد عفونت دیده می شود و می تواند تمام سلول های نسوج پستانداران را مورد حمله قرار دهد.پس از حمله، انگل هر 4 تا 6 ساعت یک بار تکثیر می یابد و روزت تشکیل می دهد. سیتوپلاسم انباشته از تاکی زوایت ها پاره می شود و ارگانیسم های آزاد شده به سلول های مجاور حمله می کند. گاهی اوقات عناصر شبه کیستی (حاوی تروفوزوایت حاصل از عمل آندودیوژنی) ممکن است درون سلول میزبان برای مدت های طولانی بدون تشکیل کیست حقیقی باقی بمانند.
2)کیست :
دومین شکل انگل ، کیست نسجی است که درون سلول میزبان تشکیل می شود و اندازه آن از کیست کوچک ( دارای چند ارگانیسم ) تا کیست بزرگ حاوی بیش از سه هزار ارگانیسم متغیر است. این شکل انگل به خوبی با روش پاس رنگ می گیرد و لذا از زمینه ی نسجی تشخیص داده می شود.
شکل کیستی توکسوپلاسما غنی از گرانول های پاراگلیکوژن است در حالی که تاکی زوایت ها از این نظر فقیر هستند. کیست ها اغلب در طی 8روز از آغاز عفونت در حیوانات تشکیل می شود و احتمالا برای تمام عمر میزبان در بدن او به حیات خود ادامه خواهند داد. هرچند که کیست ها در هر عضوی از بدن یافت می شوند اما مغز ، قلب و عضلات شایع ترین محل های عفونت نهفته هستند. مشاهده کیست در مقاطع هیستولوژیک الزاما به معنی عفونت جدید توکسوپلاسمایی نیست.
دیواره کیست تحت اثر شیره معده یا تریپسین از هم گسیخته می شود و انگلهای آزاد شده برای 2 تا 6 ساعت در مجاورت اسید کلریدریک و پپسین یا تریپسین می توانند به حیات خود ادامه دهند. تاکی زوایت ها پس از آزاد شدن در روده به داخل مجاری لنفی – عروقی وارد و خود را به بافتها می رسانند و در مناطق مختلف بدن از جمله مغز،قلب ، رحم و جفت کیستهای جدید را تشکیل می دهند .
سرما و به دنبال آن گرم کردن، حرارت بیش از 66 درجه سانتی گراد یا مواد ضد عفونی قادرند شکل کیستی انگل را نابود کنند. ارگانیسم ها می توانند برای مدت دو ماه دردمای 4درجه سانتی گراد زنده بمانند، اما در حرارت 9 تا 20 درجه زیر صفر در مدت 3 تا4 ساعت از بین می روند. براساس اطلاعات موجود به نظر می رسد که انجماد گوشت در بیست درجه زیر صفر برای مدت 18 تا 24 ساعت و سپس ذوب کردن آن روش مناسبی جهت نابودی کیست هاست. تصور می شود که پیدایش ایمنی در میزبان از جمله عواملی باشد که تشکیل کیست را تسریع می کند، اما یافتن کیست توکسوپلاسما در مغز نوزادانی که 7 یا 8 روز از تولد آنها می گذرد و تشکیل کیست در محیط کشت نسجی (بدون حضور آنتی بادی و مکمل) نشان دهنده آنست که ایمنی تنها مکانیسم موثرنیست.
3 )ااوسیست:
چرخه آنترواپی تلیال در روده اعضای خانواده گربه سانان انجام می شود و به تشکیل ااوسیست منجر می گردد.
شیزوگونی و گامتوگونی به نظر می رسد که در تمام روده باریک و بخصوص در رأس خمل ها در ایلیوم صورت گیرد.درگربه ها فاصله زمانی از خوردن کیست ها تا تشکیل ااوسیست بین 3 تا 5 روز و تا دفع ااوسیست ها از مدفوع 20 تا 40 روز است. گامتوسیتها 3 تا 15 روز پس از عفونت در تمام روده باریک ظاهر می شوند. یک میکروگامت بالغ از سلول اپی تلیال به داخل فضای روده وارد و سپس به سمت یک ماکروگامت بالغ حرکت ودرآن نفوذ می کند و تشکیل زایگوت را در اپی تلیوم روده می دهند. پس از تشکیل زایگوت و ااوسیست تکامل بیشتری درون روده گربه حاصل نمی شود. بعد از دفع ااوسیست توسط مدفوع گربه، زایگوت به دو اسپوروبلاست تقسیم میشود و هر اسپوروبلاست با تقسیمات بعدی چهار اسپروزوایت در درون هراسپوروسیست و جمعأ 8 عدد در یک ااوسیست ایجاد می کند. یک ااوسیست رسیده وقتی که خورده شود آلوده کننده است و منجر به تشکیل اشکال خارج روده ای انگل می شود. در داخل بدن گربه ، این شکل انگل می تواند وارد چرخه آنترواپی تلیال نیز گردد. ااوسیست ابتدا کروی است و سپس بیضی شکل به ابعادی با طول 11 تا 14 میکرون و عرض 9 تا 11 میکرون می گردد. براساس درجه حرارت و فراهم بودن اکسیژن ، اسپورولاسیون در فاصله یک تا 21 روز صورت خواهد گرفت . این عمل در حرارت کمتر از 4 درجه یا بیش از 37 درجه سانتی گراد انجام نمی شود. ااوسیست ها برای مدت 7 تا 20 روز از طریق مدفوع دفع می گردد و ممکن است تعداد آنها در یک روز متجاوز از ده میلیون باشد. در حرارت و رطوبت مناسب ااوسیست ها در مدت یک تا 5روز برای سایر جانوران از جمله انسان آلوده کننده می گردند. به علاوه در شرایط مساعد می توانند برای یکسال یا بیشتر در خاک زنده بمانند(27).
1-1-4 راه های انتقال توکسوپلاسماگوندی:
1- انتقال به وسیله ااوسیست ها:
آلودگی به وسیله اووسیستها تنها روش انتقال توکسوپلاسما به علفخواران و یکی از روشهای انتقال به همه چیزخواران، گوشتخواران و انسان است. شواهدی از اپیدمی توکسوپلاسموز در سربازان در نتیجه مصرف آب آشامیدنی آلوده به اووسیست توکسوپلاسما دیده شده است. اووسیست های دفع شده موجب آلودگی خاک، آب ، سبزیجات و علوفه می گردند.
2- انتقال به وسیله کیست های بافتی :
کیست ها به شکل زنده در نسوج حیوانات با آلودگی طبیعی ، به ویژه خوک و گوسفند و حیوانات شکاری وحشی یافت شده است ولی کیست های نسجی در عضلات گاو بسیار نادر است. کیست ها چندین ماه در بافت ها زنده باقی می مانند. شاید خطر آلودگی از طریق کیست ها بیش از اووسیستها باشد. کیستهای نسجی معمولأ در 55درجه سانتی گراد بعد از 30 دقیقه ، نمک زدن ، دود دادن و ترش کردن و برودت 20-درجه سانتی گراد از بین خواهند رفت . کیست ها در دمای 4 تا 6 درجه سانتی گراد ( یخچال معمولی ) به مدت 2 ماه زنده باقی خواهندماند.برخی از کیستهای بافتی برای مدت چند روز بعد از مرگ حیوان آلوده، زنده باقی می مانند ، حتی اگر بافتهای آن حیوان فاسد شده باشد. ( گوشتهایی که به شکل کباب آماده می شوند در مرکز خود حرارت کافی ندیده و در صورت آلودگی می توانند منشاء انتقال بیماری باشند.اشعهء گاما ( سزیوم – 137 یا کبالت- 60 ) با50000 راد قادر به از بین بردن کیستهای بافتی در گوشت هستند.
3-انتقال به وسیله تاکی زوئیت ها :
تاکی زوئیت ها شکل ظریفی از انگل هستند که در خارج از بدن میزبان خود قادر به ادامه زندگی نبوده و به وسیله شیرهء معدی نابود می شوند.از این رو تنها روشهای آلودگی ، به وسیله جفت از مادر به جنین، تزریق لکوسیتهای خالص و راه های تصادفی آزمایشگاهی خواهند بود(28). برخلاف انسان، موش های آلوده قادرند تا 10 نسل ویا بیشتر به طور مادرزادی نوزاد آلوده تولید نمایند(29).
1-1-5 بیماریزایی :
پس از تهاجم موضعی ( معمولا به اپی تلیوم روده ) ، ارگانیسم ها ممکن است به درون گلبولهای سفید خون وارد شوند یا از طریق جریان خون و لنف خود را به نسوج بدن برسانند.توکسوپلاسما در درون سلولها تکثیر می یابد و سبب انهدام سلول میزبان می گردد و سپس به سلولهای مجاور دست اندازی می کند.از آنجا که درصدی از ماکروفاژهای طبیعی به نظر می رسد که قدرت کشندگی توکسوپلاسما را نداشته باشند و به دلیل آنکه انگلها قادرند به زندگی خود درون ماکروفاژهای میزبان ادامه دهند لذا این سلولها می توانند عامل مهمی در انتقال توکسوپلاسما به سایر نقاط بدن باشند.
پارازیتمی پایدار ناشی از زندگی داخل سلولی ارگانیسم هاست. توکسوپلاسما به کلیه بافتها و سلولهای هسته دار بدن میزبان ( به استثنای گلبولهای سرخ بدون هسته ) تهاجم می کند .
پاسخ های ایمنی میزبان ( همورال و سلولی ) به طور کاملا مشخص موجب تغییر سیر عفونت می شود و در بروز نشانه های بالینی آن مؤثر است. سن میزبان و درجه بلوغ و تکامل او یک عامل تعیین کننده است . توکسوپلاسما می تواند سبب بروز اثرات فاجعه آفرین در جنین باشد.
سوشهای متفاوت توکسوپلاسما به طور مشخص از نظر بیماریزایی برای موش متفاوت هستند. به نظر می رسد که یک ارتباط مستقیم بین قدرت تهاجمی و میزان تکثیر سوشهای مختلف وبیماریزائی آنها برای موش وجود داشته باشد. برخی از محققان براساس تجربیات خود در حیوانات به وجود یک اگزوتوکسین اشاره کرده اند و برطبق تجربه لونده و همکاران تزریق داخل وریدی آن سبب مرگ خرگوش در مدت 6 تا 24 ساعت شده است(30) . اینکه در چه زمانی تخریب نسوج ناشی از توکسوپلاسما متوقف گردد به پیدایش آنتی بادی و ایمنی سلولی بستگی خواهد داشت و در مناطقی نظیر سیستم عصبی مرکزی و چشم که دسترسی آنتی بادی ها به آنجا دشوار است تخریب نسوج ادامه می یابد. از طرف دیگر با وجود قدرت آنتی بادی در حضور مکمل و سیستم پروپردین برای نابود کردن توکسوپلاسما در خارج سلول ، به دلیل زندگی درون سلولی ، این انگل از اثرات آنتی بادی ها در امان می ماند. کیست های نسجی که حاوی انگل زنده هستند ممکن است پس از تقسیمات مکرر انگل در درون سلول میزبان حاصل شوند و در سیستم عصبی مرکزی ، قلب ، رحم ، عضلات و تمام نسوج حیوان مبتلا و تا آخر عمر میزبان باقی می مانند.
ترشحات انگل نقش مهمی در تهاجم آن به سلول ها ، بقاء در درون سلول و تشکیل کیست دارد. تحت برخی شرایط مثل اختلالات سیستم ایمنی ممکن است کیست ها فعال و منشاء یک عفونت منتشر در بدن گردند.
در مغز موشهائی که به عفونت مزمن توکسوپلاسمائی مبتلا بوده اند تعداد قابل توجهی از کیست های بزرگ و کوچک در مجاورت هم یافت می شوند که این می تواند به علت پارگی کیست باشد. کاربرد روش فلورسنت آنتی بادی نشان داد که آنتی ژن ممکن است از جدار کیست به خارج نشت کند، آزاد شدن ارگانیسم های زنده و مایع داخل کیست می تواند یک واکنش آلرژیک ایجاد کند و سبب انهدام و ضایعات شدیدتر در بافت گردد. ارگانیسم های درون سلولی یا درون کیست از اثر آنتی بادی و شاید ایمنی سلولی در امان هستند اما تغییرات جدار سلول میزبان به دنبال آلودگی با انگل می تواند موجب شود تا عوامل لنفوسیتی یا ماکروفاژها سبب پارگی و نابودی آن گردند(31).
بیماری کلیوی :
در موش های آزمایشگاهی و به دنبال عفونت مادرزادی ، ضایعات پاتولوژیک مشابه گلومرولونفریت ناشی از سایر عوامل بیماریزا در کلیه مشاهده شده است(33و32).
26.Ghorbani M, hafizi A: (1973)Isolation of toxoplasma from man and animals in iran shiraz Med J;4(3) :389-39 7
Dubey( 1998). Ttoxoplasma gondii oocyst survival under defined temperatures.27.
journal of parastilogy 84:836-865
28.Krahenbuhl J, Gaines D and Remington J S: (1972)Lymphocyte Transformation in human toxoplasmosis.J Infect Dis;125:283
29.A.freyer. ,j.FalconJ.Mendenez, M.Gonzalez j.m, Venzal.D.Morgades.( 2003) Fetal Toxoplasma infection after oocyst inoculation of pergnant Rat Parasitol Res/89:352-353 Orginal Paper dol 10.1007/s00436-002-0759-4
30. lunde M: (1973) laboratory methods in the diagnosis of toxoplasmosis. health lab sci;10:319-28
31.Gaynon M W,et al: (1984)Retinal neovascularization and ocular toxoplasmosis.Am J Ophtalmol;98(5):585-9
32.Wikbom B and Winberg J : (1972)Coincidence of Congenital Toxoplasmosis and acute nephritis with nephotic syndrome. acta pediatr scand;61:470-2
33.Guignard J P and Torado A: (1974)Intestitial nephritis and toxoplasmosis in a 10-year old child.J Pediatr;85:381-2
34.Shahin B ,et al: (1974)Congenital nephrotic syndrome associated with congenital toxoplasmosis.J Pediatr;85:366-70
35.Wickbom B and Winberg J: (1972)concidence of congenital toxoplasmosis and acute nephritis with nephrotic syndrome.Acta Pediatr Scand:61:470-2
36.Ghorbani M and Samii A H( 1993)toxoplasmic lymphadenitis in iran J trop med hyg;76: 158-160
37.Krahenbuhl J, Gaines D and Remington J S: (1972)Lymphocyte Transformation in human toxoplasmosis.J Infect Dis;125:283
38.Aarons E, etal: (1996) Testing and management of Toxoplasma serology in HIV seropositive patinta. AIDS; 10(4): 443-4
39.Luft B J, etal: (1998) Toxoplasmosis encephalitis J Infect Dis; 157:1-6
40. Rezai H R, et al: (1980)Immunity to Toxoplasma and Listeria induced by homologous and hetrologous organisms.Acta Tropica;37:21-29
41. Jacobs L ( 1942) toxoplasma gondii ; parasitology and transmission. bull N Y Aced Med;50: 128-145
42.. Hakim, S. Hieny, G. M. Shearer, and A. Sher. (1991) Synergistic role of CD4_ and CD8_ T lymphocytes in IFN-gamma production and protective immunity induced by an attenuated Toxoplasma gondii vaccine. J. Immunol. 146:286–292.
توکسوپلاسموزیس توسط تک یاخته ای به نام توکسوپلاسما گوندی ایجاد می شود.میزبان نهایی این تک یاخته گربه می باشد، گربه با دفع ااکیست باعث ایجاد بیماری در دیگر حیوانات خونگرم می شود که شکل بیماری از خفیف تا شدید متغیر است وبه صورت اکتسابی و مادرزادی دیده می شود که از این بین نوع مادرزادی خطرناکتر است.
تاریخچه بیماری در جهان
توکسوپلاسما گوندی اولین بار در سال 1908توسط نیکول ومانژوکس که در شمال آفریقا روی کتنو داکتیلوس گوندی کار می کردند شرح داده شد گوندی یک جونده صحرایی است که با موش صحرایی قرابت دارد(10).
اسپلندور نیز که در برزیل برروی خرگوش ها کار می کرد این ارگانیسم را توصیف نمود.انتشار این گزارشات در فاصله3روز از یکدیگر صورت گرفت بدون اینکه این محققین اطلاعی از یکدیگر داشته باشند(11).
این بیماری بعدا در سال 1923 توسط جانکو توصیف شد که یافته های پاتولوژیکی شامل هیدروسفالوس و التهاب شبکیه و مشیمیه را در یکی از موارد توکسوپلاسموزیس مادرزادی شرح داد. اما وی این ارگانیزم را ایزوله نکرد. ولف و همکارانش در سال 1939 با گزارش سه مورد از عفونتهای مادرزادی مشاهدات جانکو را تایید نمودند و نشان دادند که عامل بیماری قابل انتقال به خرگوش ها و موش هاست(13و12).
توکسوپلاسموز اکتسابی در سال 1941 توسط پینکرتون و همکارانش هندرسون و سابین که مستقل از آن دو تحقیق می نمود، تشخیص داده شد(15و14).
مراحل جنسی انگل توسط فرانکل و همکارانش در سال 1970 کشف شد. آنها تشخیص دادند که این انگل یک کوکسیدیاست.البته هاتچینسون و همکارانش نیز درهمان سال این نکته را گزارش نمودند. در سال 1948 آزمون سرولوژیک دای تست توسط سابین و فلدمن جهت تشخیص بیماری ارائه شد و این روش موجب شد تا محققان بسیاری از مسائل اپیدمیولوژیکی و بالینی توکسوپلاسموز را مورد بررسی قرار دهند و طیف بیماری را در انسان مشخص نمایند(17و16).
طبق مطالعاتی که برروی موش ها درسراسردنیا انجام شده ، میزان آلودگی به توکسوپلاسما تا 70% هم گزارش شده است که این مقدار آلودگی مربوط به شهرمونتاوا در ایتالیا در سال 1991 بوده است (18).
در مطالعه ای توسط چایلد و همکارانش در بالتیمور مریلند آمریکا درسال 1986 5/49% آلودگی گزارش شده بود(19).
مطالعه ای که در شهر منچستر انگلستان توسط هوگس و همکاران در سال 2006 به روش SAG/PCR یا سورفیس آنتی ژن گوندی به روش PCR صورت گرفت،حکایت از 2/42 درصد آلودگی به توکسوپلاسما در راتوس نروژیکوس بود(20).
تاریخچه بیماری در ایران
نخستین مورد بیماری از ایران درسال1327 به وسیله انصاری گزارش شده است. در سال 1333 شمسی آزمون سابین- فلدمن در بخش انگل شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه تهران انجام شد و از سال 1345 هجری شمسی با تاسیس مرکز تحقیقات ایمنو فلورسانس ، تحقیق در مورد توکسوپلاسموز ادامه یافت (21).
در مطالعه ای که در سال 1385 بر روی 100 گربه توسط حداد زاده و همکاران در دانشگاه تهران انجام گرفت، بیانگر 90 % آلودگی به توکسوپلاسما در 50 گربه ولگرد و 36 % آلودگی در 50 گربه خانگی بود که علت بالای آلودگی در گربه های ولگرد به دلیل تغذیه ی آنها از جوندگان عنوان گردیده است(22).
در بررسی دیگری که توسط هوشیار و همکاران به روی 50 گربه ولگرد در سطح شهر کاشان در سال 1385 صورت گرفت، نشان دهنده 86 % شیوع توکسوپلاسموز در بین گربه های موجود در مطالعه بود که علت درصد بالای آلودگی تغذیه گربه های ولگرد از جوندگان و پرندگان بوده است(23).
تا کنون گزارشهای متعددی در مورد میزان شیوع آنتی بادی ضد توکسوپلاسما در جوامع انسانی در ایران ارایه شده است نتایج حاصل از این تحقیقات بیانگر تفاوت میزان شیوع آلودگی در مناطق مختلف جغرافیایی است بطوریکه شیراز با3/21 درصد آلودگی وشهر ری با 3/68 درصد دارای کمترین و بیشترین آلودگی در ایران نشان می دهد(25و24).
10.Nicolle c:manceaus LH (1908) sur une infection a coyes de leishmn (ou organisms voisins ) du gondi. C R hebdomad séance acad sci 147:763-766 .
11.Splendore A( 1908)un unovo pritozoa parassita dei conigli: incontrato nelle lesiom anatomiche d’ua malttia che ricorde in molti punti il kala-azar dell’uomo. rev soc sao paule 3:109-112 .
12. Janku: J: (1923) pathogenises and pathologic anatomy of the “congenital coloboma” of the macula lutea in an eye of normal size. with microscopic detection of parasites in the retina. J Czech phys 62:1021-1027
13. . Wolf A: cowen D. paige BH( 1939)human toxoplas-mosis : occurrence in intans as encephalomyelitis: verification by transmission to animals. seince 89:226-277 . .
14. Pinkerton H. Henderson RG(1941)adult toxoplasmosis: A previously unrecognized disease entity simulating the typhus-spotted fever group. JAMA 116:807-814 4 .
15. Sabin AB( 1941)toxoplasmic encephalitis in children JAMA 116:893-807 .
16. Frenkel JK.dubey JP. miller NL( 1970)toxoplasama gonddii in cats: fecal stages identified as coccidian oocysts science 167:893-896 .
17. Hutchinson WM. dunachie JF. sim JC et al.: (1970) coccidian –like nature of toxoplasma gondii . Br Med 1:142-144 4 .
18. GENCHI, G.,G. A. POLIDORI, L, ZAGHINI, AND P.LANFRANCHI. (1991). Aseppti epidemiologici della toxoplasmosis nell’allevamento intensive del suino. Archivio Veterinario Italiano 42: 105-111 .
19. CHILDS, J. E., AND W.S. SEEGAR .( 1986).Epidemiologic observation oh infection with toxoplasma gondii in three species of unban mammals from Baltimore Maryland , USA. International Journal of zoonpses 13: 249- 261.
2020.HUGHES, J. M., R. H. WILLIAMS, E. K. MORLEY, D. A. N. COOK, R.S. TERRY, R. G. MURPHY, J. E. SMITH, AND G. HIDE.( 2006). The prevalence of neospora caninum and co-infection with toxoplasma gondii by CPR analysis in naturally mammal population. parasitology 132: 1-8 .
21.صائبی اسماعیل. بیماریهای انگلی در ایران (بیماریهای تک یاخته ای) - چاپ هفتم – موسسه فرهنگی انتشارات1382 حیان صفحه 213
22.H.R.Hadaddzadeh.P.Khazaraiinia.M.Rezaeian.S.Jamshidi.M.Taheri.A.Bahonar(2006) SEROPREVALANCE OF toxoplasma gondii Infection in stary and hoysehold cats in Tehran/Vertinary Parasitology 138211-216
23.H HOOSHYAR.P Rostamkhani . S Talari. M arababi. (2007) toxoplasma gondii infection in stary cats/Iranian parasitilogy:Vol2.No.ppl 8-22
24.صلاحی مقدم.1372.توکسوپلاسموز در انسان وحیوانات چاپ انتشارات دانش پژوه صفحه160.
25.Shadde F,Sarvestani R.G,and Milani M.S,(1993)Toxoplasma infection in human and dog in Shiraz,J.APP.Anim.Res,3:2,83-89
موضوع سلامت انسان از دیر باز مورد توجه بوده و اهمیت خاصی داشته و رعایت بهداشت،امری ضروری و انکار ناپذیر در همه زمان‌ها و جوامع بوده است و در این بین ارتباط انسان و محیط زیست آن بر سلامتی انکار ناپذیر می باشد.
تِهْرانْ بزرگترین شهر و پایتخت کشور ایران با جمعیتی حدود ۷،۷۰۵،۰۳۶ نفر و مساحت ۷۳۰ کیلومتر مربع است که به همراه توابع خود یابه عبارتی استان تهران، جمعیتی برابر باسیزده میلیون نفر و مساحتی برابر ۱۸،۸۱۴ کیلومتر مربع دارد(1).
تهران در قدیم روستایی نسبتا بزرگ بود که بین شهر بزرگ و معروف آن زمان،شهر ری و کوهپایه‌های البرز قرار داشت. اولین بار نام آن در زندگینامه ابوعبدالله حافظ تهرانی متولد ۱۸۴ هجری قمری آمده است. این منطقه در زمان سلسله صفوی به علت اینکه بقعه سید حمزه جد اعلای صفویه در نزدیکی حرم شاهزاده عبدالعظیم قرار داشت و نیز دارای باغ‌های خوش آب و هوا بود، مورد توجه قرار گرفت(1).
در سال ۹۳۲ هجری قمری شاه تهماسب نخستین باروی تهران را احداث نمود. کریمخان زند به مدت ۴ سال تهران را مرکز حکومت خود قرار داد و در محوطه ارگ بناهای جدیدی احداث نمود. آغا محمدخان در نوروز ۱۱۶۴ هجری قمری تهران را به پایتختی برگزید و در همین شهر تاجگذاری کرد. با گزینش این شهر به پایتختی روند گسترش کمی و کیفی آن متحول شد و در مدت ۲۲۰ سال جمعیت آن از حدود ۱۵۰۰۰ نفر در سال ۱۱۶۴ هجری قمری به بیش از ۷ میلیون نفر در سال ۱۳۸8 هجری شمسی رسید و وسعتش از حدود ۴٫۴ کیلومتر مربع به بیش از ۷۳۰ کیلومتر مربع افزایش یافت. تراکم جمعیت در تهران بین ده هزار و هفتصد تا بیش از یازده هزار نفر در هر کیلومتر مربع برآورد میشود که بنابر آمار شانزدهمین شهر پرتراکم جهان است. شهر تهران در کوهپایه‌های جنوبی رشته کوه البرز در حد فاصل طول جغرافیایی ۵۱ درجه و ۲ دقیقه شرقی تا ۵۱ درجه و ۳۶ دقیقه شرقی، به طول تقریبی ۵۰ کیلومتر و عرض جغرافیایی ۳۵ درجه و ۳۴ دقیقه شمالی تا ۳۵ درجه و ۵۰ دقیقه شمالی به عرض تقریبی ۳۰ کیلومتر گسترده شده است. ارتفاع شهر در شمالی‌ترین نقاط به ۱۸۰۰ متر و در جنوبی‌ترین نقاط به ۱۰۵۰ متر از سطح دریا می‌رسد. تهران از شمال به نواحی کوهستانی و از جنوب به نواحی کویری منتهی شده در نتیجه در جنوب و شمال دارای آب و هوایی متفاوت است. نواحی شمالی از آب و هوای سرد و خشک و نواحی جنوبی از آب و هوای گرم و خشک برخوردارند.
ساختار اداری ایران در تهران متمرکز شده است. تهران به ۲۲ منطقه و ۱۱۲ ناحیه (شامل ری و تجریش) تقسیم شده است(2)(پیوست1).
توکسوپلاسموزیس امروزه یکی از مشکلات بهداشتی ودرمانی در سراسر جهان محسوب می شود.بررسی آنتی بادی ها نشان داده است که 25تا75درصد جمعیت های مختلف انسانی مبتلا به عفونت مزمن وبدون علامت توکسوپلاسما هستند(3).
موش سیاه راتوس راتوس و موش بزرگ قهوه ای راتوس نروژیکوس به عنوان میزبان واسط توکسوپلاسما و غذای گربه های ولگرد شهری مطرح هستند.جوندگان بزرگترین و پر جمعیت ترین راسته پستانداران را تشکیل می دهند . جوندگان پستا ندارانی هستند که تقریبا " درهمه جای زمین به استثنای قسمت هایی از قطب جنوب و شمال وآبهای آزاد زندگی میکنند .بسیاری از جوندگان در انتقال بیماریهای مختلف به انسان و سایر حیوانات اهلی نقش مهمی دارند. موشها میزبان بسیاری از حشرات نظیر کک ،کنه و ... بوده، می توانند به عنوان حامل بیماری، سبب انتقال بیماریهای خطرناکی همچون طاعون، تیفوس ، جذام ،تب راجعه و ... بشوند. گسترش و همه گیری این بیماریها معمولاً با افزایش ناگهانی جمعیت موشها همراه می باشد. انتقال بیماریها می تواند از طریق آب دهان، ادرار موش و انگلهای خارجی موشها اتفاق بیافتد(4).
نژادهای موش:
موش خانگی:
موشهای خانگی قابلیت فوق العاده ای برای تطابق با محیط های مختلف دارند و درطول سال در داخل ساختمانها زادو ولد می کنند.اندازه آنها کوچک و وزنشان در حدود 15 تا 30 گرم می باشد. طول دم و بدن آنها مساوی ،گوشها نسبتابزرگ و چشمهای درشت و رنگ آنها خاکستری متمایل به قهوه ایی است.موش خانگی بر خلاف موشهای بزرگ که نمی توانند بدون آب زنده بمانند با استفاده از سیستم تغلیظ ادرار در کلیه آب را ذخیره می کند و بیشتر آب را از طریق مواد غذایی آب دار تامین می کند . میزان آب در کنترل جمعیت این موش بسیار موثر است. موشهای خانگی شب فعال هستند و شبها برای تغذیه از لانه خود خارج می شوند ،این موشها کمتر به ایجاد لانه علاقه دارند و بیشتر از شکاف دیوارها یا از بین درز آجر خانه ها برای زندگی استفاده می کند و با وجود شرایط مساعد و امن بودن مکان ،درز یا شکاف را گسترش داده و آن را بزرگتر می کند، این موشها 5 تا 6 بار در سال آبستن شده و هر بار 6 تا 10 بچه می زایند(5).
موش سقف :Rattus Rattus
این موش به موش سقف (موش انباری، موش سیاه، موش کشتی) شهرت دارد .این موش بسیار چالاک و تند و تیز است و براحتی از درخت بالا می رود . این موش زندگی در بالای ساختمانها و سقفهای چوبی را ترجیح می دهد علاقه این موش به مواد غذایی گیاهی بیشتر از مواد حیوانی و گوشتی است ولی از مواد غذایی حیوانی هم تغذیه می کند ، این موشها عادات غذایی خاصی را دنبال می کنند و در انبار مغازه های خشکبار، خواربار، سوپر مارکتها که معمولا"غذا را در طبقات بالا قرار می دهند یافت می شوند. این موش به آب بسیار وابسته است، بدلیل توانایی حرکت بر روی کابلهاو طنابهای کشتی براحتی از نقطه ایی به نقطه دیگر حرکت می کند و همچنین شناگر بسیار خوبی است. موشهای سیاه یا موشهای سقف لانه های خود را در بخشهای بالای سقف یا درختان می سازند و در آنجا تولید مثل می کنند، این موش 30تا 40 گرم غذا در روز مصرف می کند ولی از نظر اندازه از موش قهوه ای کوچکتر است . این موش بر روی درختان کاج و سرو زندگی می کرده نحوه استفاده از دانه کاج را به فرزندان خود آموزش می دهد در حالیکه موش قهوه ای حتی قادر به باز کردن دانه کاج نیست(5) .
مـوش فاضلاب :Rattus Norvegicus
این موشها در بخشهای سطحی و پایین ساختمانها، فاضلابها، انبارهای مواد غذایی و کالا و کارخانجات صنعتی و غیره زندگی می کنند و به زباله ها و زندگی در بین آنها بسیار علاقه مند هستند.اندازه این موش گاهی به 50سانتی متر می رسد و با مهیا شدن شرایط مناسب از نظر غذا ،آب و پناهگاه تاریک در طول سال 8تا9بار آبستن شده و به طور متوسط 7 بچه می زایند . موش فاضلاب لانه خود را در شکاف های جوی آب فاضلابها و درزها و خلل و فرج دیوار در بخشهای پایینی می سازد.موش فاضلاب در فاضلابها که بیشتر از هر نقطه دیگری امکان زندگی فراهم است وجود دارد و لانه خود را در محل شاخه های فرعی فاضلاب که خشک است بنا می کند این موش علاقه مند به ساخت لانه است و مشاهده شده که حفراتی را به عمق کمتر از 1.5 متر با چندین راه ورود و خروج ایجاد می کند که بیشتر در حاشیه خاکی کانالهای عبور آب است. این موش بسیار مهاجم ، گوشتخوار و شناگر قابلی است(5).
بردوی وهمکاران نشان دادند که عفونت با توکسوپلاسما منجر به تغییرات رفتاری در موش می شود به گونه ای که موش آلوده دارای ترس کمتر یا عدم ترس از گربه می باشد(6).
این تغییر رفتار در موش در جهت منافع انگل می باشد زیرا با از بین رفتن ترس موش از گربه، موش به راحتی توسط گربه شکار شده و انگل توکسوپلاسما با این روش چرخه زندگی خود را در گربه به عنوان میزبان نهایی کامل خواهد کرد(7).
مکانیزمی که منجر به فقدان ترس موش از گربه می شود به طور کامل درک نشده است، اما شواهدی در دسترس است که بیان می دارد که عفونت با توکسوپلاسما میزان دوپامین را در آمیگدال موش کاهش می دهد(8).
همانطور که می دانیم یکی از راههای انتقال توکسوپلاسما گوندی از طریق دفع ااکیست توسط گربه می باشد(9).
بررسی میزان شیوع موارد مثبت توکسوپلاسما در بین راتوسهای شهر تهران و ارتباط آن با گربه به عنوان مخزن توکسوپلاسما گوندی و از طرفی منابع آبی سر باز در تصفیه خانه های شهر تهران و با توجه به اینکه فروشگاههای خشکبار و اغذیه در سطح شهر مواد غذایی را بدون هیچ درپوشی در دسترس موشها و گربه ها به عنوان مخزن بیماری قرار می دهند، می تواند ما را نسبت به وجود میکروارگانیسم در محیط و نیز احتمال سرایت بیماری از طریق دفع مدفوع گربه در این محیط ها به انسان حساس نماید.
. دربارهٔ تهران. وب‌گاه شهرداری تهران. بازدید در تاریخ ۱ اکتبر ۲۰۰۸. 2. تاریخچه تهران. ویرایش دوم. تهران: موسسه جغرافیایی و کارتوگرافی گیتاشناسی، ۱۳۸۷، شابک ۹۷۸٬۹۶۴٬۳۴۲٬۲۵۳٬۰. 3: .همت خواه فرهاد انگل شناسی پزشکی براون –نوا.چاپ اول. انتشارات شهر آب1375صفحات46-47 4. دل پیشه اسماعیل: حشره شناسی پزشکی و مبارزه با ناقلین . انتشارات چهر صفحات280-283 5. http://www.sampashi.com/mouse.html 6. Berdoy M, Webster JP, Macdonald DW (August 2000). "Fatal attraction in rats infected with Toxoplasma gondii". Proc. Biol. Sci. 267 (1452): 1591–4 . 7. 'Cat Box Disease' May Change Human Personality And Lower IQ(2000)". The Daily Telegraph. April 8 . Flegr J, Havlíček J, Kodym P, Malý M, Šmahel Z (2002). 8. subjects with latent toxoplasmosis: a retrospective case-control study". BMC Infect Dis 2: 11 9. فتح اللهی علیزضا. انگل شناسی پزشکی مارکل. انتشارات ارجمند. 1380 صفحه 161