آنتی بادیهای آنتی فسفولیپید لوپوس آنتی کوآگولان (LAC )

مترادف ها :APL  یا آنتی بادی آنتی کاردیو لیپین (ACL  ) ، LAC  ، تست مثبت کاذب بیولوژیک برای سیفلیس

توصیف : APL  آنتی بادیهایی  هستند که با فسفولیپید ها با بار منفی که شامل کاردیولیپین می شود ، باند میشود . LAC  یک توصیف عملکردی از اختلالات در  چندین تست هماتولوژیک است که اغلب در بیماران با APL  دیده میشود. بیماران ممکن است همه یا فقط یکی از اختلالات آزمایشگاهی در ارتباط بالینی با سندرم APL  را دارا باشند .

روش اجرا :آنتی بادیهای APL وسیله متد الیزا تشخیص داده می شوند . چندین تست ممکن است برای آشکار کردن آنتی بادیها ، نه فقط برای کاردیو لیپین بلکه  برای فسفا تیدیل کولین و دیگر فسفولیپیدها با بار منفی نیز استفاده شوند . اگر چه چندین ایزوتوپ آنتی بادی ( مثلاً ایمونوگلوبولین (IgG , IgM, IgA (
می توانند فعالیت ACL  را داشته باشند ، تیتر بالای ACL IgG  قویاً با سندرم بالینی APL  مرتبط می باشد. نشان داده شده است که بیشتر آنتی بادیهای ACL  بیماریزا فعالیت اتصالی را تنها در حضور پروتئین دیگر سرم ، بتا-دو گلیکوپروتئین I (β2 GP-I  ) دارا می باشند.

آنتی بادی هایی که با (B2GP-I) واکنش می دهند ممکن است برای تمایل تولید لخته (ترمبوتیک ) در بیماران با سندرم APL مهم باشد، زیرا آنها در میان بیماران با ACL غیر بیماریزا دیده نشده اند (مثلاً ACL ها بدون ارتباط مستقیم با سندرم APL بالینی ). بعلاوه برخی بیماران با سندرم APL بالینی ممکن است
آنتی بادی هایی داشته باشند که با (B2GP-I) باند شوند( بوسیله الیزا آشکار
می شوند) ولی با کاردیولیپین باند نمی شوند .

منظوراز LAC اختلالاتی است که در چندین تست انعقادی آزمایشگاهی دیده می شود . این نام از مشاهداتی گرفته شد که خون تعدادی از بیماران با لوپوس آهسته تر نمونه های طبیعی in vitro لخته می شود، این پیشنهاد کننده یک فاکتور
ضد انعقاد است . این نامگذاری غلط بوده زیرا نه تنها در بسیاری از بیمارانی که لوپوس نداشتند دیده شده بلکه این یافته آزمایشگاهی از نظر بالینی به جای  تمایل خونریزی با تمایل به تشکیل لخته همراه می باشد . در فهم این پدیده یادآوری می شود که در انجام تستهای انعقادی درلوله آزمایش نیاز به اضافه کردن فسفولیپید با بار منفی برای تشکیل لخته بالقوه می باشد . آنتی بادی های APL که با این فسفولیپیدها باند می شوند، در توانایی آنها برای تشکیل لخته در لوله آزمایش تداخل می کند . بنابراین علیرغم ارتباط آنها با ترومبوز در بیماران، این آنتی بادی ها خواص ضد انعقادی را در آزمایشگاه ثابت می کنند. امروزه تست های متعدد آزمایشگاهی به طور گسترده مورد استفاده می باشند که وجود LAC را نشان می دهند. یک زمان ترومبوپلاستین نسبی (PTT)  طولانی با یک زمان پروترومبین طبیعی( PT، اغلب اولین علامت از چنین اختلالاتی میباشد . اگر PTT با یک رقیق شدگی 1:1 با سرم نرمال تصحیح نشد (به طوریکه در کمبود فاکتورهای انعقادی انتظار می رود ) وجود یک مهارکننده همچون LAC پیشنهاد می شود .

امروزه انواع تست های دینامیک انعقادی در دسترس هستندکه نسبت به PTT وابسته تر به فسفولیپید میباشند. چنین تست هایی همچنین برای تأیید کردن وجود LAC استفاده می شوند و شامل زمان زهر افعی راسل رقیق شده  
(the dilute Russell viper venom test) DRVVT و زمان لخته کائولن (Kaolin clot time) می باشد. در پایان تصحیح یک PTT طولانی شده با اضافه کردن فسفولیپید، همچنانکه در تست خنثی کردن پلاکت و تست فسفولیپید هگزاگونال انجام می شود، LAC را مطرح می کند .

تست های RPR و پژوهش آزمایشگاهی بیماری آمیزشی (VDRL) همچنین ACL را نشان می دهند .

مقادیر افزایش یافته :آنتی بادی های APL در افراد طبیعی ناشایع می باشند . مقادیر نرمال آنتی بادی APL در الیزا با مقادیر غیرطبیعی بیش از 5 انحراف استاندارد از حد بالای متوسط تعریف می شود . این مقدار PL10 واحد بیان می شود
(این واحدها تحت عنوان GPL برای آنتی بادی های MPL , IgG برایIgM APL ,  برای IgA بیان می گردند).

آنتی بادی های APL در بیشتر بیماران با سندرم APL افزایش می یابد. 

تیتر بالای آنتی بادی های IgG APL بیشتر با سندرم های بالینی ارتباط دارد . به طور ناشایع بیماران با سندرم APL بالینی ممکن است فقط تست LAC و یا B2GP-I غیرطبیعی داشته باشند .

مقادیر افزایش یافته APL در بیماران با لوپوس دیده می شود . شیوع APL از نوع IgG, IgM در 60-17% بیماران لوپوسی گزارش گردیده است . بیشتر مطالعات شیوع بیش از 30% را گزارش کرده اند .

شیوع APL در بیماران با RAنیز افزایش یافته است که تقریباً در 17% بیماران (از 4% تا 49%) دیده شده است . در بیماریهای اتوایمیون دیگر شیوع آنتی بادیهای APL اساساً بالاتر از نرمال نیست . آنتی بادیهای APL ممکن است در انواعی از بیماریهای عفونی نیز دیده شوند که شامل سفلیس ، سل ، ویروس HIV و دیگر عفونت های ویروسی می باشد . آنها ممکن است در بیماران سرطانی نیز پیدا شوند . در این وضعیت های غیراتوایمیون به ندرت آنتی بادی های APL با سندرم APL همراه می شوند (مثلاً رویدادهای ایجاد کننده لخته).

نتایج تست LAC غیرطبیعی در بیماریهای اتوایمیون معمول نیستند . آنها ممکن است در بیماران با دیس فیبرینوژنمیا یا دیگر انواعی از مهار کننده های (ایجاد لخته ) دیده شود .        

کاربردها: آنتی بادی های APL ممکن است در بیماران با نشانه های مطرح کننده سندرم APL مانند ترومبوز های وریدی یا شریانی عود کننده ، سقط جنین و ترومبوسیتوپنی مورد بررسی قرار گیرند . تست های RPR , LAC مثبت کاذب می توانند در تأیید تشخیص کمک کننده باشد .